糖尿病微血管的損傷是糖尿病并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的重要因素，近年來發(fā)現(xiàn)，氧化應激是損害微血管的重要因素。因此，減輕微血管氧化應激反應成為了防控糖尿病并發(fā)癥的重要因素。

什么是氧化應激？
氧化應激是活性氧（ROS）產(chǎn)生和抗氧化防御之間的不均衡所引起的反應，氧化應激在糖尿病微血管病變的發(fā)生過程中扮演著重要的角色。

氧化應激可導致微血管炎癥浸潤，蛋白酶分泌增加，產(chǎn)生大量氧化中間產(chǎn)物，氧化中間產(chǎn)物游走于血管中，影響身體各個部位，例如腎臟、足部、視網(wǎng)膜等。

在糖尿病微血管氧化應激的研究過程中，專家發(fā)現(xiàn)干細胞具有抗氧化和抑制炎癥的功能，引起了糖尿病領(lǐng)域相關(guān)科研人員的重視。

干細胞對糖尿病氧化應激的研究
研究試驗：王等人通過實驗型糖尿病大鼠進行靜脈輸注干細胞2.0×105個·kg－1，同時設(shè)置模型組和空白組，8周后檢測大鼠血清中總抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等氧化應激指標，以及空腹血糖(FPG)、空腹胰島素水平(Fins)和胰腺組織切片等。

胰腺組織切片（A:空白組B:模型組C:干細胞組）

結(jié)果顯示：經(jīng)干細胞移植后，大鼠的FPG、Fins及MDA指標降低；T-AOC、SOD指標顯著升高，說明干細胞可提高大鼠體內(nèi)的抗氧化能力，抑制胰腺組織的炎癥反應，修復胰島細胞損傷，有效改善高血糖癥狀。

干細胞改善糖尿病腎損傷大鼠腎小球損傷
研究試驗：微血管應激反應是引起糖尿病腎損傷的重要因素，呂等人將糖尿病腎損傷大鼠分為模型組和干細胞組，干細胞組的大鼠經(jīng)尾靜脈注射干細胞2×106個/500ul2次（間隔1周），8周后觀察大鼠的生化指標，進行腎功能評價，并大鼠腎小球膜系細胞（GMC）與干細胞體外培養(yǎng)。

結(jié)果顯示：經(jīng)干細胞輸注后，降低了糖尿病腎病大鼠的血糖，腎小球纖維化得以緩解，改善腎功能。

干細胞進入腎臟后主要分布于腎小球及血管周圍；干細胞組大鼠尿蛋白水平，腎肥大指數(shù)和肌酐清除率明顯下降；腎臟中SOD活性上調(diào)，MDA含量及ROS表達下調(diào)，同時，體外實驗顯示GMC與干細胞共培養(yǎng)組經(jīng)高糖刺激后氧化應激產(chǎn)物較其他組下調(diào)。

干細胞減輕氧化應激并改善糖尿病足
臨床試驗：以往報道，糖尿病患者足部末端微血管氧化應激狀態(tài)增強，抗氧化狀態(tài)減弱。高等人選取30例糖尿病足患者作為干細胞研究對象，進行干細胞移植12周后檢查各項生化指標和臨床癥狀。

結(jié)果顯示：干細胞可降低MDA含量，上調(diào)T-AOC，糖尿病受試者的足部疼痛、冷感 、麻木、間歇性跛行具有顯著改善，研究人員認為，干細胞可通過抗氧化改善內(nèi)環(huán)境，進而促進側(cè)枝循環(huán)建立，改善下肢缺血狀態(tài)。



干細胞減輕微血管應激反應的可能機制
1.旁分泌抑制作用
干細胞通過旁分泌細胞因子改善微血管內(nèi)環(huán)境，抑制微血管的應激反應，降低氧化應激指標，提高氧化應激環(huán)境中細胞的正常存活率。

2.減少細胞內(nèi)糖攝取
干細胞通過降低血糖及減少細胞內(nèi)糖攝取，減少血糖在血管中游離刺激，并下調(diào)TGF-β表達從而下調(diào)細胞膜表面GLUT1（葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白）的定位而達到，最終抑制了氧化應激。

3.重建微血管
干細胞具有多向分化的功能，干細胞在體內(nèi)分化為血管內(nèi)皮細胞，形成新的毛細血管，促進側(cè)支循環(huán)建立，改善和恢復腎臟、下肢等各部位血流。

隨著科學家對干細胞的不斷探究及臨床試驗，干細胞或?qū)⒊蔀榕R床醫(yī)學重要的防控途徑，為更多糖尿病患者解除疾病困擾！