近年來，干細(xì)胞療法治療糖尿病腎病獲得了新進(jìn)展。糖尿病腎?。―N）是糖尿病患者主要死亡原因之一，也是許多終末期腎病的重要病因，伴隨嚴(yán)重腎損害的同時增加了患心血管疾病的危險。據(jù)統(tǒng)計，約有25%-40%的糖尿病患者最終會發(fā)展成DN。目前尚無有效方法阻止 DN 的發(fā)生發(fā)展。

干細(xì)胞在體內(nèi)，可以分化為腎臟細(xì)胞，并且能夠重建損傷腎臟組織的壞死部分，一直被認(rèn)為是治療糖尿病腎病最有潛力的方法，作用機制主要有直接修復(fù)腎細(xì)胞損傷，調(diào)節(jié)炎癥和免疫反應(yīng)，以及抗腎臟纖維化。

近來研究熱點更多放在干細(xì)胞的旁分泌效應(yīng)上，旁分泌效應(yīng)是指細(xì)胞分泌某種細(xì)胞因子對鄰近靶細(xì)胞（可以同種細(xì)胞也可以是異種細(xì)胞，主要與內(nèi)分泌長程效應(yīng)相對）表現(xiàn)出的生物學(xué)作用。

干細(xì)胞可分泌兩種物質(zhì)：營養(yǎng)因子和細(xì)胞外囊泡。營養(yǎng)因子在細(xì)胞生長、分化、炎癥、遷移、凋亡和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)等多種生物學(xué)功能中發(fā)揮重要作用；而細(xì)胞外囊泡可以起到改善受損組織的作用，充當(dāng)信號傳導(dǎo)的信使，靶向調(diào)控組織內(nèi)的穩(wěn)態(tài)，使組織細(xì)胞修復(fù)和再生。

近期，一項干細(xì)胞治療糖尿病腎病的新研究：骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞治療糖尿病腎病大鼠來探討CD103+ DCs在糖尿病腎病中的作用及其保護作用的機制。研究發(fā)現(xiàn)干細(xì)胞治療可顯著恢復(fù)糖尿病腎病大鼠腎功能，減輕腎損傷、纖維化和腎CD103+DCs的數(shù)量。

干細(xì)胞治療后的糖尿病腎病大鼠腎組織白細(xì)胞介素（IL）1β、IL6、腫瘤壞死因子α、單核細(xì)胞趨化蛋白1（MCP-1）mRNA表達(dá)水平降低，CD8+T細(xì)胞浸潤減少。干細(xì)胞顯著下調(diào)CD103+ DCs發(fā)育所必需的轉(zhuǎn)錄因子和FMS樣酪氨酸激酶3（Flt3）的基因表達(dá)。得到其保護機制可能與其免疫抑制糖尿病腎病大鼠腎臟CD8+T細(xì)胞增殖和CD103+DCs介導(dǎo)的活化有關(guān)。

另外一項研究采用來源于人足月胎盤基底蛻膜組織的干細(xì)胞對糖尿病內(nèi)皮損傷做了一系列實驗觀察，其分別從人胎盤和臍帶組織中分離到基底蛻膜間充質(zhì)干細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞，觀察其功能，并分析了干細(xì)胞對葡萄糖處理的內(nèi)皮細(xì)胞基因表達(dá)的影響。

結(jié)果顯示，干細(xì)胞治療可逆轉(zhuǎn)高葡萄糖水平對內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移、血管生成和通透性的影響，還可以調(diào)控內(nèi)皮細(xì)胞生存、凋亡、通透性和血管生成等重要功能的基因表達(dá)。因此，科學(xué)家認(rèn)為干細(xì)胞治療糖尿病腎病是一種很有前途的修復(fù)藥物。

說明：本文案例均摘錄于文獻(xiàn)，僅用于科普干細(xì)胞相關(guān)知識，不作為醫(yī)療建議。