糖尿病主要分為3種類型：1型糖尿?。═1DM）、2型糖尿病(T2DM)和妊娠期糖尿病。其中T2DM是一種由外周組織胰島素抵抗和胰島素分泌型胰島β細(xì)胞功能障礙而引起的與年齡相關(guān)的代謝性疾病，占所有糖尿病的90%~95%。

T2DM的常見治療包括口服和注射抗糖尿病藥物，雖然可以減輕高血糖癥或暫時(shí)改善目標(biāo)組織中的胰島素敏感性，但它們既不能逆轉(zhuǎn)胰島素抵抗，也不能逆轉(zhuǎn)進(jìn)展性和必然性的細(xì)胞功能障礙。雖然同種異體胰島移植來代替分泌胰島素的胰島β細(xì)胞是一種可選擇的策略，但這種治療方法受到供體可用局限性，自身免疫排斥風(fēng)險(xiǎn)和因定期使用免疫抑制劑藥物引起的毒性等因素的阻礙。

治療T2DM的理想方法是改善胰島素抵抗同時(shí)促進(jìn)胰島β細(xì)胞再生。間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）療法在糖尿病方面引起了很高的關(guān)注，研究表明MSCs能通過提供由旁分泌因子分泌或細(xì)胞外基質(zhì)沉積驅(qū)動(dòng)的支持性微環(huán)境，促進(jìn)胰島β細(xì)胞的再生，保護(hù)內(nèi)源性胰島β細(xì)胞免于調(diào)亡，并改善外周組織的胰島素抵抗。

臨床研究

目 的：探討臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞(UC-MSCs)療法移植治療T2DM的效果。

方 法：研究納入30例T2DM患者（其中男18例，女12例，平均年齡為(40±5)歲，病程平均為(5±2)年，均符合WHO制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)）采用UC-MSCs療法，經(jīng)靜脈將3×107UC-MSCs輸注到患者體內(nèi)，分別監(jiān)測(cè)治療前后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2h-PBG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、空腹C肽和餐后2hC肽變化，并定期隨訪。

結(jié) 果：①治療前后指標(biāo)變化：經(jīng)UC-MSCs治療3個(gè)月后，糖化血紅蛋白由(8.07±1.02)%降低至(6.90±1.10)%，P<0.01；空腹C肽由(1.27±0.81)umol/L升高為(2.01±1.35)umol/L，P<0.01；餐后2hC肽由(3.43±2.03)pmol/L升高為(4.16±2.23)pmol/L，P<0.05；空腹血糖從術(shù)前的(8.54±2.61)mmol/L降低為(7.13±1.81)mmol/L，P<0.05；餐后2小時(shí)血糖從術(shù)前的(13.70±3.20)mmol/L降低為(10.30±2.71)mmol/L，P<0.01。見表1。

②胰島素使用量：所有患者胰島素減量超過50%的為17例，完全停用胰島素1例，不同程度減少胰島素使用量9例，其余3例口服劑量無變化，術(shù)后血糖出現(xiàn)波動(dòng)現(xiàn)象，但整體呈下降趨勢(shì)。

③不良反應(yīng)：經(jīng)隨訪及復(fù)診檢查，30例患者治療后均未出現(xiàn)副作用。

綜上所述，經(jīng)UC-MSCs療法移植3個(gè)月后，能夠改善T2DM患者的HbAlc水平，明顯降低了空腹和餐后血糖，并促進(jìn)內(nèi)源性胰島素分泌，減少外源性胰島素的使用量，是一種安全有效的治療方法。

說明：本文案例均摘錄于文獻(xiàn)，僅用于科普干細(xì)胞相關(guān)知識(shí)，不作為醫(yī)療建議。