自身免疫性疾病是一類由于機(jī)體自身免疫系統(tǒng)紊亂而致多臟器、多系統(tǒng)損害的慢性疾病，常累及關(guān)節(jié)、肌肉、骨骼及關(guān)節(jié)周圍的軟組織?；颊咭唤?jīng)確診應(yīng)當(dāng)及時(shí)干預(yù)，避免疾病進(jìn)一步發(fā)展造成肝腎等器官的損害。針對(duì)治療效果不佳者，需考慮其他具有潛在效果的手段，如干細(xì)胞治療，改善其生活質(zhì)量。

自身免疫性疾病種類繁多且發(fā)病機(jī)制至今未明，常見(jiàn)的疾病有系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）、干燥綜合征（SS）、多發(fā)性肌炎與皮肌炎（DM）等。

干細(xì)胞治療
干細(xì)胞是一群具有自我更新復(fù)制和多向分化潛能的原始細(xì)胞群體，在自身免疫性疾病領(lǐng)域具有廣闊的應(yīng)用前景，臨床研究證實(shí)其在多種免疫疾病干預(yù)中安全有效。

但干細(xì)胞治療的作用機(jī)理尚不完全清楚，據(jù)現(xiàn)有研究證據(jù)表明，干細(xì)胞在自身免疫疾病中起重要作用，可能源于免疫調(diào)節(jié)和組織修復(fù)這2方面的特殊功能。

1.調(diào)控多種免疫細(xì)胞
干細(xì)胞在不同炎癥微環(huán)境作用下表現(xiàn)出免疫調(diào)節(jié)能力。當(dāng)炎癥因子浸潤(rùn)時(shí)，干細(xì)胞抑制T淋巴細(xì)胞功能、降低B細(xì)胞的活化增殖及抗體分泌、影響巨噬細(xì)胞極化、抑制樹(shù)突狀細(xì)胞的成熟、抑制NK細(xì)胞的增殖和毒性。

目前認(rèn)為干細(xì)胞是通過(guò)細(xì)胞-細(xì)胞接觸或分泌細(xì)胞因子抑制T淋巴細(xì)胞的增殖。Di Nicola等 用Transwell將干細(xì)胞與培養(yǎng)體系分隔培養(yǎng)時(shí)，仍可發(fā)揮免疫抑制作用，初步判定干細(xì)胞的免疫抑制能力是通過(guò)可溶性因子介導(dǎo)的。

另一方面，干細(xì)胞又可激活Treg細(xì)胞，并促進(jìn)其增殖，Treg細(xì)胞可防止自身免疫病的發(fā)生和進(jìn)一步進(jìn)展。我國(guó)學(xué)者王等人探討干細(xì)胞對(duì)RA患者Treg細(xì)胞變化的影響，對(duì)153名受試者進(jìn)行干細(xì)胞治療，另外27名為對(duì)照組，隨訪3、6個(gè)月進(jìn)行臨床有效性評(píng)估，發(fā)現(xiàn)Treg細(xì)胞較之前明顯上升，差異有非常顯著性意義。

2.分化再生與組織修復(fù)
自身免疫性疾病具有多臟器、多系統(tǒng)損害的特點(diǎn)，干細(xì)胞可進(jìn)行受損器官系統(tǒng)的組織修復(fù)，這主要得益于其強(qiáng)大的分化再生和分泌能力。在MRL/Ipr狼瘡鼠中，干細(xì)胞組的模型小鼠蛋白尿和腎臟的病理改變得到更顯著的改善，與免疫抑制劑相比，輸注同種異體干細(xì)胞能夠逆轉(zhuǎn)多器官功能障礙。

在NZB/WF1狼瘡腎炎小鼠模型中，Chang和Choi等人均研究表明，干細(xì)胞治療后，小鼠的組織學(xué)、血清學(xué)的異常緩解；延緩蛋白尿的發(fā)生，降低了抗雙鏈DNA抗體滴度，減輕腎臟損傷，延長(zhǎng)生存期。

總結(jié)
迄今為止，在NIH的ClinicalTrials.gov注冊(cè)的干細(xì)胞治療與自身免疫性疾病的相關(guān)研究已有多項(xiàng)，相信隨著科學(xué)家的不斷深入探索，干細(xì)胞終將造福自身免疫性疾病患者。

說(shuō)明：本文案例均摘錄于文獻(xiàn)，僅用于科普干細(xì)胞相關(guān)知識(shí)，不作為醫(yī)療建議。