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干細(xì)胞治療

間充質(zhì)干細(xì)胞治療高血壓的2大可行性

來源: 發(fā)布日期:2020-09-30 瀏覽次數(shù):5697次

高血壓是臨床常見的慢性疾病,在中老年群體中,高血壓的患病率接近40%,且發(fā)生群體越偏向于年輕化。目前的醫(yī)療水平尚無法徹底根治高血壓,研究人員正試圖開發(fā)一種全新的臨床手段來控制血壓,干細(xì)胞療法應(yīng)運(yùn)而生。


干細(xì)胞


高血壓的危害性極大,多種心腦血管疾病均與其相關(guān),我國(guó)每年因心腦血管疾病死亡的患者中,約50%與高血壓有關(guān)。高血壓患者常使用藥物和調(diào)整飲食來控制高血壓,需要終身服藥,影響患者的生活和工作。

間充質(zhì)干細(xì)胞具有自我更新和多向分化潛能,因其損傷修復(fù)、免疫調(diào)節(jié)、抗氧化應(yīng)激和分泌效應(yīng)等功能,成為應(yīng)用于臨床再生醫(yī)學(xué)的首選干細(xì)胞。間充質(zhì)干細(xì)胞治療高血壓的研究逐漸增多。

既往研究,高血壓患者血液內(nèi)均有不同程度的炎性因子以及活性氧、活性因子、黏附因子的出現(xiàn)。機(jī)體慢性炎癥持續(xù)是高血壓發(fā)生的因素之一。Zhang等人應(yīng)用間充質(zhì)干細(xì)胞治療AngⅠ誘導(dǎo)的高血壓小鼠,發(fā)現(xiàn)間充質(zhì)干細(xì)胞下調(diào)小鼠炎性因子TNF-α水平,上調(diào)抗炎因子IL-10表達(dá)。

間充質(zhì)干細(xì)胞在炎癥靶位的增殖和遷移作用可進(jìn)一步激活自身產(chǎn)生大量的基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1受體CXCR4,減少基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1的游離,減輕高血壓狀態(tài)下引起的應(yīng)激損傷。

另外,已有基礎(chǔ)研究表明,間充質(zhì)干細(xì)胞外泌體(MSC-Exo)可調(diào)節(jié)血壓。MSC-Exo是間充質(zhì)干細(xì)胞在生理或病理狀態(tài)下分泌的直徑在40~100nm的同質(zhì)性膜囊泡,含有多種蛋白質(zhì)、細(xì)胞因子和微小RNA等生物活性物質(zhì)。已有基礎(chǔ)研究表明MSC-Exo可調(diào)節(jié)血壓。

Aliotta JM等人的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,MSC-Exo可通過功能性血管緊張素Ⅱ1型受體(AT1R)調(diào)節(jié)血壓;研究員Pironti G認(rèn)為MSC-Exo也可通過自身含有并表達(dá)的miRNA調(diào)節(jié)血壓,當(dāng)小鼠血壓升高時(shí),干細(xì)胞外泌體激活并表達(dá)AT1R、AT2R、血管緊張素原和腎素,從而抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2的表達(dá),降低血壓。


干細(xì)胞治療


間充質(zhì)干細(xì)胞治療高血壓的臨床研究
對(duì)15例高血壓伴糖尿病腎病受試者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上進(jìn)行UC-MSC(臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞)移植,另外15例口服纈沙坦作為對(duì)照組,兩組患者均持續(xù)治療1個(gè)月。治療前后3個(gè)月監(jiān)測(cè)患者收縮壓、舒張壓。

結(jié)果顯示:UC-MSC組患者的舒張壓指標(biāo)下降程度較對(duì)照組明顯,UC-MSC在改善舒張壓方面的臨床療效優(yōu)于單純控制血壓等常規(guī)方法治療,糖尿病腎病等并發(fā)癥狀均得到改善。

綜上,間充質(zhì)干細(xì)胞治療高血壓具有一定的可行性,特別在預(yù)防嚴(yán)重心腦血管疾病等并發(fā)癥更具有重要意義!


說明:本文案例均摘錄于文獻(xiàn),僅用于科普干細(xì)胞相關(guān)知識(shí),不作為醫(yī)療建議。

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